前言范文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一种种内源性消化吸收物，主耍在病源体侵略时由巨噬血体细胞和中性化粒血体细胞生产。Tau-Cl已经知道还具有抑菌剂和身体毒意义，但其在身体毒遗传免疫力反响中的具有意义尚不很清楚。

2025年1月，四川大学专业赵伟团对在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生态学为该研究成果提供了蛋白酶质掩盖质谱测试业务。

简体中文标题文字：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

危害要素：10.7 （2025.01）

合作方政府部门：山东大学

的研究的材料：人源beads

拜谱提高技术应用：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术应用路线规划：

PART.01

科学研究最终结果

Tau-Cl克制IFN-β表达爱 调查发掘，木马沾染会后调細胞内Tau-Cl的平行。Tau-Cl用有利于促进IRF3的硫化遮盖（Cys222和Cys371），可可以抑制IRF3的磷过酸和核转位，才能阻挡IRF3和IFN-β启用子城市的结合实际，终究可可以抑制I型电磁波辐射素的引发。 Tau-Cl加快病毒是什么复制出 Tau-Cl不只阻止了I型不干扰素的存在，还提高网站了病菌在身体内和休外的重命名。科学试验表达，Tau-Cl处理的小鼠在病菌交叉感染后行为 出更特别严重的天然免疫受损细胞侵润性和更为重要的病菌载量。 Tau-Cl分析IRF3阳极氧化以压制其活性氧

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS解析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl控制IRF3修改密码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

短文总结ppt

Tau-Cl控制了IRF3在Cys222和Cys371处的防氧化，这也是那种掌握I型扰乱素转录的要素转录要素。Tau-Cl控制作用IRF3的磷硝化作用和核转位，并控制IRF3与IFN-β重新启动子区的搭配。但是，作家判别Tau-Cl是IRF3控制的抵抗毒天先性症状的内源性控制作用要素，并依据的影响宿主细胞微环保阐释了病毒感染的免疫力肇事逃逸制度化。

图2|Tau-Cl在IFN-β有中的功用提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物工程提供了蛋清质装饰质谱探测贴心服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、英译后呈现组、产生组学或是几组学综合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

基准文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492